Neuron：光疗可以显著改善阿尔兹海默病症的神经退行性变

MIT的研究工作医护人员断定，光和疗可以增强神经元基本功能，能避免阿尔兹海默症高血压的神经细胞膜死亡。上新研究工作建立在他们早先研究工作的基础上，5同年登载在《Neuron》杂志。光和疗被用来治疗法许多精神健康询问题，包含冬天人性障碍、双相躁郁症、慢性躁郁症障碍和货架。现在的研究工作暗示，它对痴呆症也感兴趣。视交叉上核（suprachiasmatic nucleus）是负责调节知觉-失眠周期的神经，痴呆症高血压的周期经常受到干扰，因为神经的这一周围受到了损伤。光和疗法被显然可以强化痴呆高血压的知觉-失眠周期紊乱。此外，光和疗法已被确实可以减少阿尔茨海默患或关的痴呆（ADRD）高血压的炮轰。神经退行性不定“基本上得到了预防”这项研究工作于5同年7日登载在《Neuron》杂志上，研究工作医护人员断定明亮的光和疗法有助于神经元和小胶质细胞膜（一种在神经之前断定的患原体）清除淀粉样黑斑和发炎。MIT的邵立慧教授说，这种治疗法方法有“在很大程度上能避免了”神经进行性。光和疗法可以减少发炎，增强神经元基本功能，并管控阿尔茨海默患活体模型免受细胞膜死亡的因素。邵立慧教授之前的研究工作深入调查了特定振幅下LED灯泡闪烁能显著降低活体模型神经之前的β-淀粉样蛋白黑斑。研究工作暗示，这种疗法能抑止一种叫作伽玛震荡（gamma oscillations）的脑电波，这种脑电波可抑制β-淀粉样蛋白黑斑的消除，并缩减有助于摧残这些黑斑的细胞膜的活性。“非常引人注目”在这项上新研究工作之前，邵教授和研究工作小组使用了两种并不相同型式的携带阿尔兹海默遗传基因活体。一种活体含有一个Tau蛋白的基因版本，被取名为Tau P301S，另一种被演算为消除一种叫作p25的蛋白，被取名为CK-p25。已知Tau基因可引来神经纤维缠结。同样，p25蛋白会引来更为严重的神经进行性。给活体每天一天内的视觉刺激，持续三到六周。治疗法3周后，Tau P301S活体不曾显现出现神经进行性。正因如此，不予光和照妥善处理的Tau P301S活体的神经元减少了15%到20%。CK-p25活体拒绝接受6周的治疗法，也没有显现出现神经进行性。“我研究工作p25蛋白已有20多年，我知道这是一种具有非常神经毒性的蛋白，我们断定，治疗法组和不曾治疗法组的p25的种质表达出来水平完全相同，但治疗法组没有展现显现出神经进行性，这是我们从不曾见过的，太引人注目了，”通讯写作者邵立慧说。“一个有忧虑的战略性”全面性研究工作暗示，在不曾拒绝接受光和疗的活体的神经元之前，与DNA修复、神经元基本功能和挤出交通运输关的的基因表达出来较低，而挤出交通运输是正确神经元基本功能的关键环节。经过妥善处理的活体这些基因展现显现出显著的高表达出来，以及神经并不相同周围之间更高量的神经元和更大的脑电波同步。通过对小胶质细胞膜的研究工作断定，不予治疗法的活体发炎基因表达出来缩减，而经治疗法的活体发炎基因表达出来减少。这暗示小胶质细胞膜是对抗发炎和减少尽可能形成有害淀粉样黑斑和神经纤维缠结分子量的关键因素，但导致这些有益不定化的明确机制尚不清楚。邵教授解释说：“很多人以前在询问我，小胶质细胞膜确实这种有益效果之前极为重要的细胞膜型式，但随便说，我们知道不知道。”“毕竟，震荡是由神经元引来的，我仍然显然它们是主要的调节器。我显然震荡本身一定会一连串一些细胞膜内事件，就在神经元内部，并且不知何故它们受到管控。”研究工作结论如下：我们的研究工作支持了这样一种观点，即控制神经网络震荡有可能代表一种有决心的策略性，以缓解与神经疾患关的的患理不定化和行为展现原因。现在将全面性研究工作光和疗法是否对晚期阿尔茨海默患有效。全人类的第一阶段临床试验也已经开始。这些研究工作将测试光和和歌声刺激对阿尔茨海默患高血压的。原始显现出处：Adaikkan C, Middleton SJ, Marco A, et al. Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection Neuron. 2019 May 2.