PNAS：肥胖、糖尿病居然“重女轻男”！神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

小分子、脂肪和蛋白质是依靠我们生命的主要电磁场来源，消化道对这些物质的摄取和利用是一个有用又深奥的操作过程。如果这个操作过程出现没错，不必要引致毒素的降解失衡，最终不必要发展为肥胖症或乳癌等性疾病。

颊末端外周(VMH)在/肝细胞一个系统方面起着主要功用，哺乳动物的VMH之前很强感测降解一个系统的神经纤维，例如，生成因子1(SF1)神经纤维，能可调和血脂素质。

无论如何的研究者推断出，VMH之前实际上更高浓度的甲状腺激素酶2。那么，这是不是意味着甲状腺激素在某些降解的可调上起着更关键的功用？近日，发表撰文在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的撰文，首次揭示了在缺乏色氨酸酶5共通点(mGluR5)的情况下，雌性甲状腺激素的SF1神经纤维活性就会受到毁坏，甲状腺激素对降解的受保护功用就会反转为毁坏功用。

此外，研究者工作人员据信，甲状腺激素对降解的这种反转功用或许能解释为什么绝经后的妇女更容易甲状腺激素抵抗和染上乳癌的风险上升。

颊末端外周(VMH)之前实际上很多神经纤维，它们在应激正常(外/内部焦虑)下时有发生结构上和功能的忽略。降解型色氨酸酶5共通点(mGluR5)在可调神经纤维和神经纤维的连接操作过程之前上有关键功用，且mGluR5在脑干的某些区域之前的功能受脑源性神经营养因子(BDNF)的可调。

无论如何的研究者已经推断出，神经纤维的持续性增高就会造成雌性BDNF2L/2LCk cre混种（BDNF缺失引致之前枢损伤）甲状腺激素的过度吞食、不一般来说和肥胖症[5]。而mGluR5又对神经纤维如此关键，那么，mGluR5的缺失就会造成何种后果呢？

首先，研究者工作人员采用雄性和雌性BDNF2L/2LCk cre混种甲状腺激素来同步进行涉及的实验，结果推断出，这些混种甲状腺激素之前的mGluR5表示增高。当研究者工作人员使用基因编辑法则敲除mGluR5后，他们捕捉到到雌性甲状腺激素之前原本经常性的/肝细胞素质反转为反常正常。

最令人懊恼的是，/肝细胞降解的反常只时有发生在雌性甲状腺激素之前。缺失mGluR5的雄性甲状腺激素的/肝细胞降解依旧经常性。

那么，产生这种“重女重男”现象的原因是什么？最后，研究者调查小组对雌性和雄性BDNF2L/2LCk cre混种甲状腺激素的血清之前的甲状腺激素同步进行了涉及考察，结果推断出雌性性混种血清之前去甲肾上腺素素质显着增高，而雄性混种之前却不能受到影响，这概述增高交感神经张力就会引致这种“性别歧视对待”。

紧接着，研究者调查小组大幅度地考察了神经纤维的放电电导率和体温降解的关系，推断出在有或无mGluR5条件下，甲状腺激素对SF1神经纤维活性和体温降解的受到影响显着并不相同，如果不能这种色氨酸酶mGluR5，甲状腺激素就会抑制SF1神经纤维活性，且对体温的可调将从经常性正常背离为反常正常，而在雄性混种之前不能捕捉到到这些忽略。

总之，该项研究者推断出了色氨酸酶5(mGluR5)对于甲状腺激素可调雌性的素质是正因如此的，而在雄性之前似乎不能任何受到影响，这将有效地我们极为深入地了解男性和妇女的一生之前染上乳癌或其他性疾病的风险并不相同的原因。

此外，由于甲状腺激素在可调妇女的体温/肝细胞降解方面上有关键的功用，那么，妇女否可以在绝经后适当加到天然甲状腺激素（如植物之前的甲状腺激素）来依靠某些降解一个系统呢？这都将特别我们大幅度去思考。

原始记事：

Micaella P Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et al.Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance.Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Jul 27;202011228. doi: 10.1073/pnas.2011228117. Online ahead of print.